【慶應義塾】がんに対して悪玉サイトカインであるIL-6の作用を善玉に変えることに成功

－SOCS3をなくすとT細胞はIL-6の作用によって抗腫瘍作用が強くなる－

がんにおいてインターロイキン6（IL-6）はがんの成長や増悪化に関与すること、また、免疫抑制に働く細胞を誘引して抗腫瘍免疫反応を抑制することが知られていますが、慶應義塾大学医学部微生物学・免疫学教室の三瀬節子助教、吉村昭彦教授らの研究グループは、SOCS3というサイトカイン抑制因子をT細胞で無くすと、本来、腫瘍を成長させる悪玉サイトカインであるIL-6が逆に強い腫瘍殺傷能力を誘導する因子になることを発見しました。

この研究はIL-6を多量に発現し治療しづらいがんであっても、SOCS3を標的にすることで有効な治療法を開発する手掛かりになることが期待されます。

本研究成果は、2023年8月14日午前11時（米国時間）に、アメリカのCell出版社が発行しているCell Reportsに公開されました。

 ▼全文は本学のプレスリリースをご参照ください。

 https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/files/2023/8/17/230817-2.pdf