【慶應義塾】乳がんの薬剤抵抗性を引き起こすメカニズムを発見 解糖系の複数の酵素タンパク質のメチル化による代謝経路の切り換えが一因

－代謝特性を利用した新規治療標的の開発に期待－

慶應義塾大学医学部医化学教室の山本雄広専任講師、および医学部外科学（一般・消化器）教室の林田哲専任講師らを中心とする研究グループは、公益財団法人実験動物中央研究所（神奈川県川崎市）の末松誠所長（同大学名誉教授）との共同研究で、乳がん細胞が化学療法に対する抵抗性を獲得するメカニズムを新たに発見しました。

今回、共同研究グループは、トリプルネガティブタイプの乳がん細胞を用いた実験で、その標準治療として使用される抗がん剤パクリタキセルに耐性を持つ細胞では、ブドウ糖からエネルギーを産生する経路である解糖系から途中で分岐するセリン生合成経路が活性化し、結果としてがん細胞の増殖に必要な脂肪酸の活発な合成が起こっていることを見出しました。さらに細胞実験や動物実験で、この経路を遮断することによって乳がん細胞の薬剤耐性を解除することに成功しました。

本研究成果は2024年2月22日午前0時（米国東部時間）に米国癌学会の学術誌Cancer Researchオンライン版にて発表されました。

▼全文は本学のプレスリリースをご参照ください。

https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/files/2024/2/22/240222-2.pdf